La conoscenza dei trigger point cambierà il tuo approccio nella gestione del dolore

Purtroppo, in Italia troppi terapisti rimangono lontani dal trattamento dei trigger points.

Nel caso di alcuni, c'è ancora un tremendo scetticismo o considerano la terapia dei trigger point una terapia di serie B.

Ciò è generalmente dovuto al fatto che questi fisioterapisti hanno ricevuto un'educazione distorta a riguardo e in qualche modo hanno evitato le opportunità di apprendere ed esplorare in prima persona la terapia dei trigger points.

Per chiunque sia disposto a prendersi il tempo, ci sono moltissime ricerche disponibili in letteratura, anche reperibili gratuitamente, a supporto della terapia dei trigger points, basti pensare che viene pubblicato quasi uno studio scientifico al giorno su questo argomento mentre, per esempio, a supporto della tecar terapia, in tutti questi anni ne sono stati pubblicati meno di dieci.

La terapia dei trigger point è cresciuta rapidamente negli ultimi anni, oltre che nelle cliniche negli spogliatoi degli sport d'élite grazie soprattutto all’efficacia e alla rapidità della risoluzione del problema.

Ad oggi in America non esiste un’atleta professionista che non conosca e si faccia trattare i trigger point.

L'ipotesi integrata dei trigger point (ITPH)

L'ITPH è l'attuale teoria / ipotesi di lavoro. Essa spiega la maggior parte dei fenomeni trigger point, e si basa sulle migliori evidenze di elettrodiagnostica e istopatologica.

Introdotta per la prima volta da Travell e Simons nel 1981 come "teoria della crisi energetica" (Simons et al. 1998), l'ITPH è stata ampliata nel corso degli anni da molti altri nel settore.

I trigger point si manifestano nella regione in cui i sarcomeri e le piastre terminali del motore extrafusale diventano iperattivi.

La microscopia ha dimostrato che i miofilamenti di actina e miosina smettono di scivolare l'uno sull'altro e rimangono bloccati.

Reitinger et al. (1996) riportarono "alterazioni patologiche" dei mitocondri all'interno di questi miofilamenti, nonché un aumento della larghezza delle bande A e una diminuzione della larghezza delle bande I.

Il sarcomero interessato diventa "acceso" in modo permanente, portando ad una contrazione.

I filamenti rigidi e contratti di actina e miosina possono effettivamente rimanere bloccati nella banda Z a causa delle molecole di titina che fissano le fibre in posizione e ne impediscono il distacco (Dommerholt et al. 2006).

Trigger point attivi

Recenti indagini elettrofisiologiche hanno rivelato che l'attività elettrica dei "trigger point attivi" deriva dalle zone disfunzionali delle piastre terminali motorie extrafusali piuttosto che dai (come si pensava in precedenza) fusi muscolari.

Frequenze di scarica elettrica di 10–1000 volte normali sono state dimostrate nella "zona della piastra terminale" nei cavalli, nei conigli e nell'uomo (Simons et al. 2002, Dommerholt et al. 2006).

L'indagine istologica indica livelli anormali di calcio e ACh e una carenza di ATP in prossimità del punto di innesco.

Vale la pena notare che Grinnel et al. (2003) hanno dimostrato che lo stiramento e / o l'ipertono dei muscoli causa una trazione di peptidi di proteine ​​di integrina nel terminale del nervo motore, innescando un rilascio eccessivo di ACh .

Altre sostanze chimiche anomale presenti nell'ambiente dei punti trigger "attivi" includono (Shah et al. 2003):

• Prostaglandine

• Sostanza P

• Citochine Bradichinina (BK)

• Idrogeno (H +)

• Peptide correlato al gene della calcitonina (CGRP)

• Fattore di necrosi tumorale (TNF-α)

• Interleuchine IL-1 beta,

• L-6

• IL-8

• Serotonina

• Noradrenalina

Questi prodotti chimici hanno molte interazioni e fanno parte di vari circuiti di feedback. Ad esempio, la bradichinina è nota per attivare e sensibilizzare le fibre del dolore muscolare (nocicettori).

Questo può aiutare a spiegare alcune delle iperalgesie infiammatorie, dolorabilità, dolore e soglie di dolore abbassate osservate in pazienti con trigger point cronici.

Ciclo vizioso di crisi energetica

La disfunzione sostenuta e la contrazione dei sarcomeri portano a cambiamenti chimici intracellulari ed extracellulari locali, tra cui:

• Ischemia / ipossia localizzata

• Aumento del fabbisogno metabolico

• Energia aumentata (necessaria per sostenere la contrazione)

• Recupero fallito degli ioni calcio nel reticolo sarcoplasmatico

• Infiammazione localizzata (per facilitare la riparazione)

• Compressione

• Crisi energetica

• Produzione di agenti infiammatori (che sensibilizzano le fibre locali autonome e nocicettive)

Se si consente che questa situazione continui per un periodo di tempo significativo, i cambiamenti di cui abbiamo parlato prima portano a un circolo vizioso. Il calcio non è in grado di essere assorbito nei miofilamenti di actina e miosina.

Bengtsson et al. (1986), Hong (1996) e Simons et al. (1998) hanno proposto tutte le varianti della teoria della crisi energetica.

Questa teoria suggerisce che il corpo tenta di risolvere il fallimento del sarcomero e della placca terminale (delineato sopra) modificando l'afflusso di sangue al sarcomero (vasodilatazione).

Infiammazione

Un ulteriore risultato di questa situazione anomala è la migrazione di cellule infiammatorie acute e croniche localizzate.

L'infiammazione è una cascata: questo meccanismo a cascata inizia a verificarsi attorno al sarcomero disfunzionale.

L'infiammazione porta con sé sostanze sensibilizzanti, come la bradichinina e la sostanza P, un peptide presente nelle cellule nervose, che non solo aumenta le contrazioni della muscolatura liscia gastrointestinale, ma provoca anche vasodilatazione.

Ciò ha l'effetto di stimolare sia le fibre dolorose locali (piccole) sia le fibre autonome locali, che a sua volta porta ad un aumento della produzione di ACh e quindi a un circolo vizioso.

Alla fine, il cervello invia un segnale al muscolo in cui si manifesta il punto trigger per farlo “riposare”. Ciò porta a ipertonia, debolezza, accorciamento e fibrosi (rigidità muscolare) del muscolo, insieme all'inibizione riflessa di altri gruppi muscolari.